Helicobacter
pylori bacilo gram negativo. Tiene forma de bastón curvo con flagelos. Produce
gastritis aguda, gastritis astral, ulcera gástrica y duodenal, en niños y
adultos y se asocia con el cáncer gástrico. Se localiza en el epitelio del
estómago.
Secreta ureasa, que produce amonio y bicarbonato con lo que neutraliza el pH acido; además produce peptidasa, lipasa, fosforilasa A, lo que le permite penetrar la capa protectora.
No es reductor de nitrato lo que produce halitosis (aliento a urea).
Secreta ureasa, que produce amonio y bicarbonato con lo que neutraliza el pH acido; además produce peptidasa, lipasa, fosforilasa A, lo que le permite penetrar la capa protectora.
No es reductor de nitrato lo que produce halitosis (aliento a urea).
La gastritis que se origina después de la infección
por H pylori, puede evolucionar sin sintomatología, o bien manifestar la
expresión clínica propia de las gastritis aguda.
PATOGENICIDAD
PATOGENICIDAD
La presencia del H pylori como infección sintomática o asintomática, está en relación al polimorfismo inmune del hospedero, a la presencia del medio ácido gástrico y la habilidad del H pylori para colonizar un micronicho gástrico y mostrar la virulencia de algunas cepas, lo que representa el factor principal de patogenicidad.
SIGNOS Y SINTOMAS
Ø Dolor abdominal y en epigastrio (crónico)
Ø Nauseas
Ø Vómitos,
Ø Disminución de la consistencia en heces fecales
Ø Malestar general
Ø En algunos casos fiebre
La sintomatología que se prolonga por una semana, para desaparecer habitualmente sin tratamiento, es decir en la primera infección el cuadro es autolimitado. La infección permanecerá indefinidamente con o sin sintomatología, evolucionando a la forma crónica, ocasionando: gastritis crónica superficial difusa, que puede evolucionar a gastritis atrófica en parches o multifocal, a una verdadera atrofia gástrica.
DIAGNOSTICO
Ø PRUEBAS SEROLÓGICAS: Se basan en la identificación de anticuerpos específicos
enfrentados a antígenos del H pylori, y desde hace varios años, se tiene la
posibilidad de determinar inmunoglobulinas séricas tipos IgG, IgA, IgM e IgE
específicas para H pylori; la inmunoglobulina predominante en los anticuerpos
es la IgG y después la IgA; el valor de sus cuantificaciones y también sus
limitaciones, es de que sólo permiten conocer exposición a la bacteria reciente
o antigua, por lo que no permiten la discriminación entre una posible infección
activa con exposición previa e incluso con individuos asintomáticos.
Ø PRUEBA DE ALIENTO O DE AIRE ESPIRADO: Si existe colonización bacteriana la urea se desdobla por acción de la ureasa del H pylori, liberándose amonio y CO2 marcado que pasa a la circulación, después es eliminado por las vías respiratorias. . La prueba además de identificar la infección, tiene las ventajas de proporcionar también respuesta inmediata en estudio de control de tratramiento y de identificar reinfecciones. Esta prueba no invasiva actualmente es la más utilizada, tiene sensibilidad de 88 % a 100 % y una especificidad de 100 %.
Ø PRUEBA DE ALIENTO O DE AIRE ESPIRADO: Si existe colonización bacteriana la urea se desdobla por acción de la ureasa del H pylori, liberándose amonio y CO2 marcado que pasa a la circulación, después es eliminado por las vías respiratorias. . La prueba además de identificar la infección, tiene las ventajas de proporcionar también respuesta inmediata en estudio de control de tratramiento y de identificar reinfecciones. Esta prueba no invasiva actualmente es la más utilizada, tiene sensibilidad de 88 % a 100 % y una especificidad de 100 %.
Ø ANTÍGENO Ag de H. pylori EN HECES FECALES
Ø BIOPSIA DE LA PARED GASTRICA
Ø CULTIVO AGAR SANGRE Y AGAR CHOCOLATE
Ø TINCION HEMATOXILINA EOSINA
Ø CULTIVO AGAR SANGRE Y AGAR CHOCOLATE
Ø TINCION HEMATOXILINA EOSINA
TRIPE ESQUEMA
AMOXICILINA + CLARITROMICINA+ OMEPRAZOL (INNHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES)
AMOXICILINA + TETRACICLINA
AMOXICILINA + METRONIDAZOL
Betalactámicos - Amoxicilina,
que se ha utilizado con éxito en esquemas triples y cuádruples, además de que
es el antibiótico al que se le han reportado las menores resistencias
bacterianas, de 0 a 0.9 % en el mundo y en México de 0 a 18 %.
Macrólidos.- La claritromocina
ha tenido gran aceptación, sobre todo en esquemas triples, es bien tolerado, y
los reportes de resistencias bacterianas llegan a cifras de 4 % a 32 % en el mundo
y en México de 8 a 25 %.
Tetraciclinas.- La limitación
de su uso es la intolerancia y no poderse utilizar en esquemas de erradicación
en pediatría; las resistencias son raras y se reportan cercanas a las de la
claritromicina, pero menores. Se ha utilizado en pacientes que son alérgicos a
las penicilinas sustituyendo a la amoxicilina, a dosis de 500 mgms. cuatro
veces al día, reportándose resistencias bacterianas de de 0 a 5.3 % en el
mundo, desconociéndose las cifras en México.
FURAZOLIDONA.- Es un
nitrofurano sintético de amplio espectro, que se ha utilizado por su
efectividad sobre cepas resistentes al metronidazol y en esquemas de
recuperación cuando se han detectado recidivas. Se ha utilizado en dosis de 100
mgms. cuatro veces al día y por compartir algunos efectos adversos del
metronidazol, amerita más estudios para conocer su verdadera valía clínica
El esquema con el que se tiene
más experiencia se integra con: inhibidor de bomba de protones: omeprazol 20
mg, pantoprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg, o rabeprazol 20 mg
cada doce horas y dos antibióticos: amoxicilina 1gr y claritromicina 500 mg
cada 12 horas y por 14 días. Otro esquema de primera aplicación recomendable se
integra por ranitidina bismutada ( ranitidina 150 mg y citrato de bismuto 250
mg ) cuatro veces al día, amoxicilina 1gr dos veces al día y claritromicina 500
mg dos veces al día, y también por 14 días. En general se recomienda al
terminar el esquema de primera línea, continuar tratamiento con ranitidina o
bloqueadores de la bomba de protones por cuatro semanas, suspenderlos por dos
antes de efectuar una prueba de control de erradicación no invasiva, de preferencia
prueba de aliento.
“Como odontólogos es importante tener claro que los mecanismos patógenos implicados y que se enlistan con más frecuencia a los ya mencionados son: producción de toxinas ( citotoxinas, ureasa, mucinasas, lipasas, lipopolisacaridasas, hemolisinas, fosfolipasas, etc. ), mediadores de la inflamación por activación de neutrófilos, de monocitos y macrófagos, estimulación de la producción de leucotrienos, de fenómenos autoinmunes, infiltración y degranulación de eosinófilos y la capacidad de regular la actividad ácido-péptica gástrica a la alta o a la baja”.
Referencias:
-Microbiología y parasitología humana (Bases etiológicas de enfermedades, infecciones y parasitología). Romero Cabello Raúl. 3ª edición. Editorial: Médica Panamericana. Año 2007. Capítulo 74, Páginas: 283-286
-Microbiología Médica. Brook, Camol, Et.Al. 24ª edición. Editorial: Mc. Graw Hill Lange. Año 2011. Páginas: 240-241.
-Microbiología Biomedica, Bacteriología, Micología, Virología, Parasitología, Inmunología. Juan A. Basualdo, Celia E.Cot, Ramon A de Torres. 2ª edición. Editorial: Atlante. Año 2006. Paginas 416-419.
-Microbiología clínica y enfermedades infecciosas, texto y atlas en color. W. John Spicer. 2ª edición. Editorial: ELSEVIER CHURCHILL LINIGSTONE. Año 2009. Paginas 51-53.
http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/ene_01_ponencia.html
“Como odontólogos es importante tener claro que los mecanismos patógenos implicados y que se enlistan con más frecuencia a los ya mencionados son: producción de toxinas ( citotoxinas, ureasa, mucinasas, lipasas, lipopolisacaridasas, hemolisinas, fosfolipasas, etc. ), mediadores de la inflamación por activación de neutrófilos, de monocitos y macrófagos, estimulación de la producción de leucotrienos, de fenómenos autoinmunes, infiltración y degranulación de eosinófilos y la capacidad de regular la actividad ácido-péptica gástrica a la alta o a la baja”.
Referencias:
-Microbiología y parasitología humana (Bases etiológicas de enfermedades, infecciones y parasitología). Romero Cabello Raúl. 3ª edición. Editorial: Médica Panamericana. Año 2007. Capítulo 74, Páginas: 283-286
-Microbiología Médica. Brook, Camol, Et.Al. 24ª edición. Editorial: Mc. Graw Hill Lange. Año 2011. Páginas: 240-241.
-Microbiología Biomedica, Bacteriología, Micología, Virología, Parasitología, Inmunología. Juan A. Basualdo, Celia E.Cot, Ramon A de Torres. 2ª edición. Editorial: Atlante. Año 2006. Paginas 416-419.
-Microbiología clínica y enfermedades infecciosas, texto y atlas en color. W. John Spicer. 2ª edición. Editorial: ELSEVIER CHURCHILL LINIGSTONE. Año 2009. Paginas 51-53.
http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/ene_01_ponencia.html