Gastritis por Helicobacter pylori

  Helicobacter pylori bacilo gram negativo. Tiene forma de bastón curvo con flagelos. Produce gastritis aguda, gastritis astral, ulcera gástrica y duodenal, en niños y adultos y se asocia con el cáncer gástrico. Se localiza en el epitelio del estómago. 
Secreta ureasa, que produce amonio y bicarbonato con lo que neutraliza el pH acido; además produce peptidasa, lipasa, fosforilasa A, lo que le permite penetrar la capa protectora.


No es reductor de nitrato lo que produce halitosis (aliento a urea).

La gastritis que se origina después de la infección por H pylori, puede evolucionar sin sintomatología, o bien manifestar la expresión clínica propia de las gastritis aguda.

PATOGENICIDAD 

La presencia del H pylori como infección sintomática o asintomática, está en relación al polimorfismo inmune del hospedero, a la presencia del medio ácido gástrico y la habilidad del H pylori para colonizar un micronicho gástrico y mostrar la virulencia de algunas cepas, lo que representa el factor principal de patogenicidad. 

SIGNOS Y SINTOMAS

 
Ø Dolor abdominal y en epigastrio (crónico) 
Ø Nauseas 
Ø Vómitos, 
Ø Disminución de la consistencia en heces fecales 
Ø Malestar general 
Ø En algunos casos fiebre 
La sintomatología que se prolonga por una semana, para desaparecer habitualmente sin tratamiento, es decir en la primera infección el cuadro es autolimitado. La infección permanecerá indefinidamente con o sin sintomatología, evolucionando a la forma crónica, ocasionando: gastritis crónica superficial difusa, que puede evolucionar a gastritis atrófica en parches o multifocal, a una verdadera atrofia gástrica.  

DIAGNOSTICO 

Ø PRUEBAS SEROLÓGICAS: Se basan en la identificación de anticuerpos específicos enfrentados a antígenos del H pylori, y desde hace varios años, se tiene la posibilidad de determinar inmunoglobulinas séricas tipos IgG, IgA, IgM e IgE específicas para H pylori; la inmunoglobulina predominante en los anticuerpos es la IgG y después la IgA; el valor de sus cuantificaciones y también sus limitaciones, es de que sólo permiten conocer exposición a la bacteria reciente o antigua, por lo que no permiten la discriminación entre una posible infección activa con exposición previa e incluso con individuos asintomáticos.


Ø PRUEBA DE ALIENTO O DE AIRE ESPIRADO: Si existe colonización bacteriana la urea se desdobla por acción de la ureasa del H pylori, liberándose amonio y CO2 marcado que pasa a la circulación, después es eliminado por las vías respiratorias. . La prueba además de identificar la infección, tiene las ventajas de proporcionar también respuesta inmediata en estudio de control de tratramiento y de identificar reinfecciones. Esta prueba no invasiva actualmente es la más utilizada, tiene sensibilidad de 88 % a 100 % y una especificidad de 100 %.

Ø ANTÍGENO Ag de H. pylori EN HECES FECALES

Ø BIOPSIA DE LA PARED GASTRICA 
Ø CULTIVO AGAR SANGRE Y AGAR CHOCOLATE 
Ø TINCION HEMATOXILINA EOSINA 

TRATAMIENTO 

TRIPE ESQUEMA 
AMOXICILINA + CLARITROMICINA+ OMEPRAZOL (INNHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES)
AMOXICILINA + TETRACICLINA 
AMOXICILINA + METRONIDAZOL 

Betalactámicos - Amoxicilina, que se ha utilizado con éxito en esquemas triples y cuádruples, además de que es el antibiótico al que se le han reportado las menores resistencias bacterianas, de 0 a 0.9 % en el mundo y en México de 0 a 18 %. 

Macrólidos.- La claritromocina ha tenido gran aceptación, sobre todo en esquemas triples, es bien tolerado, y los reportes de resistencias bacterianas llegan a cifras de 4 % a 32 % en el mundo y en México de 8 a 25 %.

Tetraciclinas.- La limitación de su uso es la intolerancia y no poderse utilizar en esquemas de erradicación en pediatría; las resistencias son raras y se reportan cercanas a las de la claritromicina, pero menores. Se ha utilizado en pacientes que son alérgicos a las penicilinas sustituyendo a la amoxicilina, a dosis de 500 mgms. cuatro veces al día, reportándose resistencias bacterianas de de 0 a 5.3 % en el mundo, desconociéndose las cifras en México.

ANTIMICROBIANOS.- Que actúan en forma tópica sobre la mucosa gástrica. ( revisar )

FURAZOLIDONA.- Es un nitrofurano sintético de amplio espectro, que se ha utilizado por su efectividad sobre cepas resistentes al metronidazol y en esquemas de recuperación cuando se han detectado recidivas. Se ha utilizado en dosis de 100 mgms. cuatro veces al día y por compartir algunos efectos adversos del metronidazol, amerita más estudios para conocer su verdadera valía clínica

El esquema con el que se tiene más experiencia se integra con: inhibidor de bomba de protones: omeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg, o rabeprazol 20 mg cada doce horas y dos antibióticos: amoxicilina 1gr y claritromicina 500 mg cada 12 horas y por 14 días. Otro esquema de primera aplicación recomendable se integra por ranitidina bismutada ( ranitidina 150 mg y citrato de bismuto 250 mg ) cuatro veces al día, amoxicilina 1gr dos veces al día y claritromicina 500 mg dos veces al día, y también por 14 días. En general se recomienda al terminar el esquema de primera línea, continuar tratamiento con ranitidina o bloqueadores de la bomba de protones por cuatro semanas, suspenderlos por dos antes de efectuar una prueba de control de erradicación no invasiva, de preferencia prueba de aliento.

“Como odontólogos es importante tener claro que los mecanismos patógenos implicados y que se enlistan con más frecuencia a los ya mencionados son: producción de toxinas ( citotoxinas, ureasa, mucinasas, lipasas, lipopolisacaridasas, hemolisinas, fosfolipasas, etc. ), mediadores de la inflamación por activación de neutrófilos, de monocitos y macrófagos, estimulación de la producción de leucotrienos, de fenómenos autoinmunes, infiltración y degranulación de eosinófilos y la capacidad de regular la actividad ácido-péptica gástrica a la alta o a la baja”.

Referencias:
-Microbiología y parasitología humana (Bases etiológicas de enfermedades, infecciones y parasitología). Romero Cabello Raúl. 3ª edición. Editorial: Médica Panamericana. Año 2007. Capítulo 74, Páginas: 283-286
-Microbiología Médica. Brook, Camol, Et.Al. 24ª edición. Editorial: Mc. Graw Hill Lange. Año 2011. Páginas: 240-241.
-Microbiología Biomedica, Bacteriología, Micología, Virología, Parasitología, Inmunología. Juan A. Basualdo, Celia E.Cot, Ramon A de Torres. 2ª edición. Editorial: Atlante. Año 2006. Paginas 416-419.
-Microbiología clínica y enfermedades infecciosas, texto y atlas en color. W. John Spicer. 2ª edición. Editorial: ELSEVIER CHURCHILL LINIGSTONE. Año 2009. Paginas 51-53. 
http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/ene_01_ponencia.html